FaceBook  Twitter

ΙΝΣΟΥΛΙΝΟΘΕΡΑΠΕΙΑ ΣΤΟΝ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ Ι

(Ένας οδηγός για τα άτομα με διαβήτη τύπου Ι και τις οικογένειές τους)

 

            Στο συγκεκριμένο κείμενο έγινε προσπάθεια να καλυφθεί το θέμα της ινσουλινοθεραπείας στο ΣΔ τύπου Ι με τρόπο που θα δοθούν συγκεκριμένες πρακτικές λύσεις σε όλα τα ζητήματα, αποφεύγοντας τον ακαδημαϊσμό και την πληθώρα των πληροφοριών που πολλές φορές δημιουργούν σύγχυση.

            Θεμελιώδης προϋπόθεση για τα παρακάτω να αποβούν χρήσιμα είναι η εκ μέρους του ατόμου με ΣΔ τύπου Ι τήρηση της σταθερότητας στο ωράριο των κυρίων γευμάτων. Με κανέναν τρόπο δεν είναι εφικτή η ρύθμιση του σακχάρου εάν το άτομο γευματίζει με πλήρη αταξία όσον αφορά την ποσότητα και το χρόνο του γεύματος. Για πολλά άτομα με ΣΔ τύπου Ι αυτός ο «στενός κορσές» είναι η αιτία που «αρνούνται» την πάθηση υιοθετώντας στάσεις αυτοκαταστροφικές ακόμη και σήμερα που ο διαβήτης μπορεί να ελεγχθεί πλήρως. Ωστόσο, μία περισσότερο φιλοσοφική στάση που θα αναγνώριζε τον περιορισμό σαν σύμφυτο με το φαινόμενο της ζωής γενικότερα, ίσως να βοηθούσε…

 

Λίγα λόγια για τη φυσιολογία

            Ο ρόλος της ινσουλίνης είναι να πρoάγει την είσοδο της γλυκόζης μέσα στα κύτταρα (κυρίως των μυών και του λιπώδη ιστού). Εκτός από αυτό όμως, η ινσουλίνη καταστέλλει την λιπόλυση και την κετογένεση. Δηλαδή, εάν τα επίπεδα της ινσουλίνης δεν είναι επαρκή, τότε τα τριγλυκερίδια (που είναι η μορφή αποθήκευσης του λίπους μέσα στα λιποκύτταρα) διασπώνται σε ελεύθερα λιπαρά οξέα και γλυκερόλη (λιπόλυση). Κατόπιν, τα ελεύθερα λιπαρά οξέα και η γλυκερόλη, μέσω της κυκλοφορίας του αίματος, παραλαμβάνονται από το συκώτι. Στο συκώτι τα ελεύθερα λιπαρά οξέα διασπώνται σε κετονοξέα τα οποία βγαίνουν στην κυκλοφορία του αίματος και προξενούν κετοξέωση (κέτωση). Η γλυκερόλη χρησιμοποιείται από το συκώτι για να παραχθεί γλυκόζη συμβάλλοντας και αυτή στην επίταση των συμπτωμάτων της υπεργλυκαιμίας. Η ινσουλίνη εκτός των προηγουμένων καταστέλλει και την νεογλυκογένεση. Την παραγωγή δηλαδή από το συκώτι γλυκόζης για τις ανάγκες του οργανισμού όταν αυτός είναι νηστικός. Χωρίς την παραγωγή αυτής της γλυκόζης από το συκώτι ο οργανισμός θα πέθαινε 8 ώρες το τελευταίο γεύμα. Ακόμη, η ινσουλίνη καταστέλλει την γλυκογονόλυση την διάσπαση δηλαδή του γλυκογόνου (που είναι ο τρόπος που αποθηκεύεται η γλυκόζη στους μυς και το συκώτι) σε γλυκόζη. Συνεπώς, η άρση της καταστολής της νεογλυκογένεσης και της γλυκογονόλυσης, όταν έχουμε έλλειψη ινσουλίνης, συμβάλλει και αυτή στην υπεργλυκαιμία.

            Ο οργανισμός προκειμένου να ελέγχει την κετογένεση, την λιπόλυση, την νεογλυκογένεση και την γλυκογονόλυση, όπως είπαμε προηγουμένως, παράγει μία μικρή ποσότητα ινσουλίνης όλο το 24ωρο, ανεξάρτητα από την λήψη των γευμάτων. Αυτή λέγεται βασική ινσουλίνη. Κατά τα γεύματα, παρατηρείται μία απότομη έκκριση ινσουλίνης που φθάνει το μέγιστό της μία ώρα μετά το γεύμα. Αυτή αποκαλείται γευματική ινσουλίνη και για 3 κύρια γεύματα το σχήμα της έκκρισης (μαζί με την βασική) είναι όπως το παρακάτω.

            Η έλευση των ανάλογων ινσουλίνης στη θεραπευτική του διαβήτη επέτρεψε να διαμορφωθεί ένα σχήμα ινσουλινοθεραπείας που μιμείται σχεδόν απόλυτα τον φυσιολογικό τρόπο έκκρισης ινσουλίνης. Το άτομο με ΣΔ τύπου Ι υπολογίζοντας τις μονάδες για τη βασική και τις γευματικές ινσουλίνες μπορεί πλέον να επιτύχει άριστη ρύθμιση, ελευθερία επιλογών στη διατροφή, σε συνδυασμό με μείωση (έως και εξαφάνιση) των υπογλυκαιμιών.

 

Θεραπευτικοί στόχοι

            Οι θεραπευτικοί στόχοι για τα άτομα με ΣΔ τύπου Ι είναι οι εξής:

Σάκχαρο νήστεως πρωϊνό κάτω από 120mg%

Σάκχαρο δύο ώρες μετά το φαγητό κάτω από 140mg% (οπωσδήποτε κάτω από 180mg)

Σάκχαρο στις 02:00πμ > 65mg%

Γλυκοζυλιωμένη Αιμοσφαιρίνη κάτω από 7

 

Καθορισμός μονάδων βασικής & γευματικής ινσουλίνης

            Ξεκινάμε καθορίζοντας τις μονάδες της βασικής ινσουλίνης η οποία δίνεται από τον τύπο:

 

 Mονάδες Βασικής Ινσουλίνης = 0,35 xΣωματικό Βάρος (σε Kgr) xΚ

όπου Κ είναι ο συντελεστής Ινσουλινοευαισθησίας (το πόσο «δεκτικός» είναι ο οργανισμός στη δράση της ινσουλίνης) που διαφέρει από άτομο σε άτομο ανάλογα την ηλικία, την ύπαρξη παχυσαρκίας ή όχι, το βαθμό της καθημερινής σωματικής δραστηριότητας κ.α. Σε μικρά παιδιά ο Κ ισούται με 0,5 ενώ στους εφήβους με 1,5. Για τον αρχικό υπολογισμό θεωρούμε ότι ο Κ ισούται με την μονάδα, οπότε για παράδειγμα ένα άτομο βάρους 70kgr θα χρειάζεται 0,35x70=24,5 μονάδες Βασικής ινσουλίνης. Για την γευματική ινσουλίνη χρησιμοποιούμε τον τύπο:

 

Μονάδες γευματικής ινσουλίνης=1,35 x Κ x συνολικά γραμμάρια υδατανθράκων: 15

 

Τα συνολικά γραμμάρια υδατανθράκων που πρόκειται να καταναλώσουμε προκύπτουν από τους πίνακες ισοδυνάμων που αφορούν τις ομάδες τροφίμων α) του ψωμιού και των δημητριακών, β) των φρούτων, γ) του γάλακτος και των προϊόντων του. Τις ομάδες του κρέατος, των λιπών και των λαχανικών μπορούμε κατά ασφαλή προσέγγιση να τις αφήσουμε έξω από τους υπολογισμούς. Οι πίνακες ισοδυνάμων υπάρχουν σε όλα τα διαιτολογικά κέντρα των νοσοκομείων αλλά και στις ιστοσελίδες των Διαβητολογικών Εταιρειών και φυσικά στην ιστοσελίδα της Ελληνικής Διαβητολογικής Εταιρείας.

Παράδειγμα: Ένα άτομο με ΣΔ τύπου Ι πρόκειται να καταναλώσει ένα γεύμα που περιλαμβάνει: μία μπριζόλα, ένα μπολ σαλάτα εποχής με ελαιόλαδο, δύο φέτες ψωμί και ένα μικρό μήλο. Πόσες μονάδες γευματικής ινσουλίνης πρέπει να κάνει;

Υπολογισμός γραμμαρίων υδατανθράκων: Δύο φέτες ψωμί (15gr+15gr) 30gr ένα μικρό μήλο 10gr. Συνολικά 40gr υδατανθράκων. Άρα ο τύπος είναι: 1,35x1x40/15=3,6 μονάδες γευματικής ινσουλίνης. Σε γενικές γραμμές η ορθότητα των υπολογισμών μας ελέγχεται δύο ώρες μετά το φαγητό οπότε η τιμή του σακχάρου δεν πρέπει να υπερβαίνει την τιμή προ του γεύματος περισσότερο από 30-40mg%.

 

Εξατομίκευση των μονάδων της βασικής ινσουλίνης και υπολογισμός του δείκτη Κ

Εάν τα πρωϊνά σάκχαρα είναι υψηλότερα από 120mg% προσθέτουμε στην βασική ινσουλίνη 1-2 μονάδες κάθε τρεις μέρες μέχρις ότου ο μέσος όρος των πρωϊνών σακχάρων για τις τρεις τελευταίες μέρες να είναι 110-120mg%. Αυτή η διαδικασία εκτός από την τιτλοποίηση (εξατομίκευση) των μονάδων της βασικής ινσουλίνης μας επιτρέπει και τον ακριβέστερο καθορισμό του δείκτη Κ που αναφέραμε πριν. Ο δείκτης Κ προκύπτει από την διαίρεση των πραγματικών μονάδων βασικής ινσουλίνης που χρειαζόμαστε (που προκύπτουν από την διαδικασία της τιτλοποίησης) με τις μονάδες που βγάζει ο τύπος αρχικά. Στο παράδειγμά μας έστω ότι χρειάζονται τελικά 30 μονάδες βασικής ινσουλίνης για να πετύχουμε πρωϊνά σάκχαρα 110-120mg%. Ο δείκτης Κ είναι τότε 30 διά 24,5 ίσον 1,22.

Αυτόν τον δείκτη μπορούμε κατόπιν να χρησιμοποιούμε προκειμένου να υπολογίσουμε ακριβέστερα τις μονάδες της γευματικής ινσουλίνης. Στο παράδειγμά μας είναι: 1,35x1,22x40/15=4,4 μονάδες γευματικής ινσουλίνης. Όπως είπαμε πριν, ο δείκτης Κ μπορεί να μεταβληθεί εάν αλλάξουμε συνήθειες σωματικής δραστηριότητας ή αλλάξει το σωματικό μας βάρος. Συγκεκριμένα, η λεγόμενη «αντίσταση στην ινσουλίνη» αυξάνεται όταν βάλουμε βάρος ή αρχίσουμε καθιστική ζωή. Η έννοια της «αντίστασης» στην ινσουλίνη σημαίνει ότι χρειάζεται περισσότερη ινσουλίνη για να κάνει την ίδια δουλειά, που σημαίνει ότι ο δείκτης Κ αυξάνεται.

 

Μερικά αίτια υπογλυκαιμίας

Οι συνθήκες stress, όπως είναι μια λοίμωξη ή ένα ψυχοπιεστικό γεγονός, αυξάνουν προσωρινά τις ανάγκες για ινσουλίνη, οπότε, εάν εμείς αυξήσουμε τις μονάδες για να έχουμε άριστη ρύθμιση, θα πρέπει να έχουμε το νου μας στη φάση της ανάρρωσης να τις μειώσουμε για να μην εκτεθούμε στον κίνδυνο της υπογλυκαιμίας λόγω της επανόδου των αναγκών μας σ’ αυτές που είχαμε πριν τη λοίμωξη. Μία ακόμη σημαντική παρατήρηση: Το αλκοόλ καταστέλλει την νεογλυκογένεση (την παραγωγή γλυκόζης από το συκώτι στη φάση που ο οργανισμός είναι νηστικός) άρα μειώνει την ανάγκη για ινσουλίνη (εφ’ όσον η ινσουλίνη καταστέλλει και αυτή την νεογλυκογένεση). Συνεπώς, η κατανάλωση αλκοόλ χωρίς μείωση της ινσουλίνης, λόγω της συνδυαστικής δράσης τους, προκαλεί υπογλυκαιμία, ιδίως όταν συγχρόνως παραλείπουμε γεύμα.

Άλλες αιτίες υπογλυκαιμίας είναι εάν το γεύμα είναι πλούσιο σε λιπαρά, αν υπάρχει γαστροπάρεση (αυτόνομη νευροπάθεια του στομάχου), γαστρεντερίτιδα, κοιλιοκάκη (δυσανεξία στη γλουτένη με αποτέλεσμα καθυστέρηση ανάπτυξης). Σε όλες αυτές τις περιπτώσεις αργεί η κένωση του στομάχου και καθυστερεί η απορρόφηση της γλυκόζης με αποτέλεσμα να «περισσεύει» η ινσουλίνη που υπολογίστηκε με βάση τα ισοδύναμα. Άλλα αίτια υπογλυκαιμίας λόγω αύξησης της ευαισθησίας στην ινσουλίνη είναι η πρώιμη εγκυμοσύνη, η γαλουχία, η εμμηνόπαυση, η νεφρική ανεπάρκεια, η ηπατική ανεπάρκεια.

 

Οι «διορθωτικές»

Μερικά σχόλια, τώρα, για τις περίφημες «διορθωτικές». Συνήθως, η ανάγκη για συνεχείς διορθώσεις είτε με χορήγηση επιπλέον μονάδων ινσουλίνης, είτε με λήψη επιπλέον υδατανθράκων, προκύπτει σαν αποτέλεσμα της χαοτικής αντιμετώπισης του διαβήτη και της αντικατάστασης των αρχών που πρέπει να αντιμετωπίζεται με την μοναδική αρχή «βλέποντας και κάνοντας». Να τονίσουμε σε αυτό το σημείο, ότι η διάρκεια δράσης των γευματικών ινσουλινών είναι 4 ώρες. Αυτό σημαίνει ότι μία επιπλέον δόση ινσουλίνης στη διάρκεια αυτών των 4 ωρών, ιδίως εάν συνδυαστεί και με άλλους παράγοντες, όπως το αλκοόλ και η άσκηση, μπορεί να οδηγήσει σε υπογλυκαιμία. Η ανάγκη για διορθώσεις εκλείπει εάν τηρείται η τακτικότητα των γευμάτων και υπολογίζονται με τα ισοδύναμα οι δόσεις της ινσουλίνης. Παρόλα ταύτα μπορεί να τύχει μία διαιτητική παρεκτροπή στο ενδιάμεσο των γευμάτων. Είναι καλύτερα, σ’ αυτήν την περίπτωση, να διορθώσουμε μαζί με τις μονάδες του επόμενου γεύματος αντί να εκτεθούμε στον κίνδυνο μιας υπογλυκαιμίας διορθώνοντας με επιπλέον μονάδες όταν εξακολουθεί η δράση της προηγούμενης γευματικής. Στο παράδειγμά μας, έστω ότι πριν το γεύμα το σάκχαρο είναι 250mg%, η διόρθωση γίνεται προσθέτοντας μία μονάδα για κάθε 50mg% πάνω από τα 150mg%. Δηλαδή, 2 μονάδες (150+50+50). Άρα 4,4 που υπολογίσαμε συν 2 ίσον 6,4 μονάδες. Στην περίπτωση που γενικά ρυθμίζουμε το σάκχαρο πολύ καλά και ο οργανισμός είναι συνηθισμένος σε πιο χαμηλές τιμές, μπορούμε να κάνουμε μια πιο τολμηρή διόρθωση βάζοντας μια μονάδα για κάθε 30mg πάνω από τα 120mg%. Στην περίπτωσή μας 4 μονάδες (120+30+30+30+30)+4,4 ίσον 8,4 μονάδες.

 

Η άσκηση

Ένα άλλο σημαντικό ζήτημα είναι αυτό της άσκησης. Γενικά η άσκηση είναι από τις σημαντικότερες συνήθειες του τρόπου ζωής που διασφαλίζουν καλή υγεία. Ρυθμίζει την όρεξη, φτιάχνει τη διάθεση, γυμνάζει την καρδιά και τους πνεύμονες, αποτρέπει την αύξηση βάρους κλπ. Όπως όλοι λοιπόν και τα άτομα με διαβήτη  τύπου Ι μπορούν να ευεργετηθούν από την σωματική δραστηριότητα υπό τον όρο ότι θα λάβουν υπ’ όψιν στους υπολογισμούς τους ότι η άσκηση μειώνει τα επίπεδα του σακχάρου μιας και αυτό χρησιμοποιείται σαν «καύσιμο» για το έργο που επιτελούν οι μυς. Γενικά, δεν υπάρχει κάποιο είδος άσκησης που να είναι απαγορευτικό για τα άτομα με διαβήτη τύπου Ι. Συνιστάται λοιπόν η καταγραφή της μείωσης (μέτρηση πριν μείον μέτρηση μετά) του σακχάρου που προκαλούν συγκεκριμένες δραστηριότητες με τις οποίες αρέσκεται να ασχολείται το άτομο με διαβήτη τύπου Ι ανά 30 λεπτά δραστηριότητας. Κατ’ αυτόν τον τρόπο μπορεί να καταρτίσει έναν πίνακα με τις τιμές που αντιστοιχούν στις μειώσεις του σακχάρου ανά ημίωρο συγκεκριμένης δραστηριότητας. Οι μετρήσεις είναι καλύτερα να γίνουν σε φάση της ημέρας που απέχει 3-4 ώρες από την τελευταία γευματική ινσουλίνη και έχοντας φάει ένα snackδυο ώρες πριν την έναρξη της άσκησης. Ο λόγος γι’ αυτό είναι γιατί δεν θέλουμε το σάκχαρο να μειωθεί και εξ’ αιτίας της ινσουλίνης που θα εξακολουθεί να δρα, εάν κάνουμε τη μέτρηση στο διάστημα 3-4 ώρες μετά την γευματική ινσουλίνη.

Για να καθορίσουμε τώρα πόσες μονάδες ινσουλίνης πρέπει να κάνουμε, εάν υποτεθεί ότι η άσκηση θα γίνει μετά το γεύμα, τότε χρειαζόμαστε να ξέρουμε πόσα mg% σακχάρου «καίει» μια μονάδα ινσουλίνης. Αυτό προϋποθέτει καλή ρύθμιση και διαίρεση του 1700 με τον συνολικό αριθμό των μονάδων ινσουλίνης που κάνει το άτομο. Έστω λοιπόν, στο παράδειγμά μας ότι το άτομο κάνει 60 μονάδες ινσουλίνης την ημέρα: 1700 διά 60 ίσον 28mg% σακχάρου καίει μία μονάδα γευματικής ινσουλίνης. Έστω λοιπόν, ότι το άτομο θέλει να κάνει ποδήλατο για 60 λεπτά και η μείωση του σακχάρου για 30 λεπτά δραστηριότητας είναι 30mg% οπότε η δραστηριότητα θα μειώσει το σάκχαρο κατά 60mg%. Συνεπώς, 60mg% διά 28mg% που μειώνει η μία μονάδα ινσουλίνης περίπου δύο μονάδες λιγότερες πρέπει να υπολογίσει για το γεύμα. Ένας πιο χονδροειδής τρόπος είναι να μειώσει κανείς στο μισό τις γευματικές μονάδες αν πρόκειται να ασκηθεί γενικά και να διορθώσει με τις μονάδες του επόμενου γεύματος. Συνιστάται, εάν πρόκειται  να ασκηθεί κάποιος πριν το κύριο γεύμα, να φάει κάτι οπωσδήποτε και να διορθώσει με τις μονάδες του γεύματος όταν φάει.

Σε περίπτωση παρατεταμένης και έντονης άσκησης ο κίνδυνος υπογλυκαιμίας μπορεί να υπάρχει ακόμη και 18 ώρες μετά τη λήξη της. Αυτό συμβαίνει γιατί στη διάρκεια της τόσο μεγάλης ανάγκης για γλυκόζη καταναλίσκεται το γλυκογόνο των μυών και του συκωτιού (που όπως είπαμε είναι αποθηκευτική μορφή γλυκόζης), οπότε, στη φάση μετά την άσκηση, παρότι εμείς παίρνουμε γλυκόζη, ο οργανισμός εκτός από τις τρέχουσες ανάγκες του πρέπει να ανασυνθέσει γλυκογόνο για να υπάρχει σε ώρα ανάγκης, «τραβώντας» συνεπώς γλυκόζη από την κυκλοφορία του αίματος και δημιουργώντας προϋποθέσεις για υπογλυκαιμία. Σ’ αυτήν την περίπτωση απαιτείται λοιπόν παρακολούθηση με έλεγχο του σακχάρου.

 

Οι νυχτερινές υπογλυκαιμίες

Δύο λόγια για τις νυχτερινές υπογλυκαιμίες: Γενικά, μία σωστή ρύθμιση χρησιμοποιώντας ανάλογα ινσουλίνης μειώνει σημαντικά τις υπογλυκαιμίες, οι οποίες ήταν συχνότερες παλαιότερα όταν σαν βασική ινσουλίνη χρησιμοποιείτο η ινσουλίνη ΝΡΗ. Υποπτευόμαστε νυχτερινή υπογλυκαιμία όταν υπάρχουν υψηλά πρωινά σάκχαρα με ταραγμένο ύπνο και κόπωση το πρωί. Ο οργανισμός προκειμένου να αντιρροπήσει την νυχτερινή υπογλυκαιμία δημιουργεί υπεργλυκαιμία εκκρίνοντας γλυκαγόνη και αδρεναλίνη (φαινόμενο Somogyi) οπότε σε συνδυασμό με το φαινόμενο Dawn (φαινόμενο της Αυγής) κατά το οποίο εκκρίνονται ορμόνες που προκαλούν υπεργλυκαιμία (αυξητική ορμόνη και κορτιζόλη) προκύπτουν τα ψηλά πρωινά σάκχαρα. Μια πρόσθετη ασφάλεια έναντι της νυχτερινής υπογλυκαιμίας είναι η λήψη ενός μικρού snack πριν τον ύπνο, όπως γάλα με φρυγανιά, ένα μικρό φρούτο κλπ.

Συνοψίζοντας:

Ø  Προϋπόθεση σωστής ρύθμισης είναι οι σταθερές ώρες κυρίων γευμάτων

Ø  Ο υπολογισμός των μονάδων της βασικής και των γευματικών ινσουλινών γίνεται με βάση απλούς τύπους και χρήση των ισοδυνάμων

Ø  Όπου απαιτείται διόρθωση λόγω υψηλών προγευματικών σακχάρων ή άσκησης αυτό γίνεται με τον τρόπο που περιγράφηκε

Ø  Η χρήση αλκοόλ μπορεί να οδηγήσει σε υπογλυκαιμία ιδίως όταν συνδυαστεί με παράλειψη γεύματος και σωματική άσκηση (πχ οι συνθήκες ενός partyμε χορό)

Ø  Οι νυχτερινές υπογλυκαιμίες δεν αποτελούν πρόβλημα με τη χρήση των σύγχρονων ανάλογων ινσουλίνης, σωστή ρύθμιση στην διάρκεια  της ημέρας και λήψη ενός μικρού  snack πριν τον ύπνο

Ø  Η εξοικείωση του ατόμου με διαβήτη τύπου Ι με τα τεχνικά ζητήματα που άπτονται της καλής ρύθμισης γίνεται εύκολα αν και απαιτεί λίγο χρόνο

Ø  Για τα θέματα που το άτομο με διαβήτη τύπου Ι δεν γνωρίζει ή δεν μπορεί να ερμηνεύσει είναι καλύτερα να ζητά βοήθεια από το γιατρό του αντί να αυτοσχεδιάζει

Ø  Όλα τα παραπάνω ισχύουν και για τα άτομα που χρησιμοποιούν αντλία ινσουλίνης

Ø  Ο έλεγχος του διαβήτη είναι η βάση του ελέγχου της ζωής του ατόμου με ΣΔ τύπου Ι και παρότι φαίνεται ότι έχει δεσμεύσεις και περιορισμούς είναι δρόμος για την Ελευθερία

 

Μάιος 2015

Νίκος Τσάμης

Γενικός Ιατρός, Διαβητολόγος, Συστημικός Ψυχοθεραπευτής

Μέλος Ελληνικής Διαβητολογικής Εταιρείας

Μέλος Ελληνικής Εταιρείας Ομοιοπαθητικής Ιατρικής

Διδάκτωρ Κοινωνικής Ιατρικής Πανεπ/μιου Αθηνών    

 

 

FaceBook  Twitter

ΣΥΜΠΕΡΙΦΟΡΙΚΕΣ ΔΕΞΙΟΤΗΤΕΣ ΤΟΥ ΓΙΑΤΡΟΥ ΠΦΥ ΣΤΗΝ ΑΛΛΑΓΗ ΣΥΝΗΘΕΙΩΝ ΔΙΑΤΡΟΦΗΣ ΚΑΙ ΑΣΚΗΣΗΣ ΣΤΟΝ ΔΙΑΒΗΤΗ ΚΑΙ ΤΗΝ ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑ

 

Νίκος Τσάμης

Περιλήφθηκε στον τόμο πρακτικών και παρουσιάστηκε στις Ημερίδες Πρωτοβάθμιας Φροντίδας Υγείας «Γ.Παπαδάκης» 2006.

 

          Είναι γνωστό ότι οι αλλαγές του τρόπου ζωής αποτελούν αναπόσπαστο τμήμα της θεραπείας του σακχαρώδη διαβήτη και της παχυσαρκίας. Η αύξηση της σωματικής δραστηριότητας και η υιοθέτηση της μεσογειακής διατροφής έχει αποδειχθεί ότι συμβάλλουν σημαντικά στην ευγλυκαιμία. Εξ άλλου, τα τελευταία χρόνια υπάρχουν ενδείξεις ότι η εφαρμογή των προηγούμενων αλλαγών στον τρόπο ζωής μπορεί να καθυστερήσει την εμφάνιση ή και να αποτρέψει τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Συγκεκριμένα τρεις μεγάλες τυχαιοποιημένες με ομάδα ελέγχου μελέτες από την Κίνα, την Φινλανδία και τις ΗΠΑ έδειξαν ότι η μείωση του κινδύνου για ΣΔ τύπου 2 μπορεί να φθάσει και το 58% εφαρμόζοντας παρεμβάσεις στον τρόπο ζωής των ασθενών.

Διαβάστε περισσότερα: Συμπεριφορικές Δεξιότητες

FaceBook  Twitter

Φάρμακο οι... ποδηλατόδρομοι

Του ΝΙΚΟΥ ΤΣΑΜΗ*

Η πρόσφατη επιχείρηση για εμβολιασμό του γενικού πληθυσμού έναντι της γρίππης Η1Ν1 ανέδειξε με σαφή τρόπο την παθογένεια του τομέα υγείας όχι μόνον ως προς την ανεπάρκειά του αλλά κυρίως ως προς τη φιλοσοφία και τον προσανατολισμό του.

* Η βασική θέση της κατεστημένης Ιατρικής για την προστασία της δημόσιας υγείας θα μπορούσε να συνοψιστεί στη φράση «όσο περισσότεροι εμβολιάζονται για όσα περισσότερα νοσήματα τόσο το καλύτερο».

Η φρίκη της επιδημίας είναι βαθιά ριζωμένη στο συλλογικό ασυνείδητο από την εποχή του Μεσαίωνα όταν ο θάνατος ήταν μαζικός, αποτρόπαιος και κυριαρχούσε όχι μόνον στις ψυχές αλλά και στην κοινωνική ζωή.

Διαβάστε περισσότερα: Φάρμακο οι... ποδηλατόδρομοι

FaceBook  Twitter

 ΕΠΙΚΟΙΝΩΝΙΑ  ΓΙΑΤΡΟΥ-ΑΣΘΕΝΗ  ΚΑΙ  ΒΕΛΤΙΩΣΗ ΤΗΣ  ΤΗΡΗΣΗΣ

              ΤΩΝ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΩΝ  ΟΔΗΓΙΩΝ.

 

 Παρουσιάστηκε στις Ημερίδες ΠΦΥ «Γ.Παπαδάκης» , Φεβρουάριος 2007 και περιλήφθηκε στον τόμο πρακτικών.

 

                                                                                 ΝΙΚΟΣ  ΤΣΑΜΗΣ

         Σύμφωνα με το μοντέλο γνωστικής υπόθεσης του Ley, η λεγόμενη «συμμόρφωση» μπορεί να προβλεφθεί  από το συνδυασμό της ικανοποίησης του ασθενή από τη διαδικασία της παροχής συμβουλών, την κατανόηση της πληροφόρησης που έγινε και την ανάκληση αυτής της πληροφόρησης. Μεταγενέστερο μοντέλο υπήρξε αυτό της προσκόλλησης  (adherence).Ο Stanton που το εισήγαγε θεώρησε θεμελιώδες ζήτημα την αλληλεπίδραση γιατρού ασθενή. Σε κάθε περίπτωση όμως και τα δύο αυτά μοντέλα δεν αντανακλούν τις σύγχρονες αντιλήψεις για τον κατάλληλο τρόπο παροχής υπηρεσιών υγείας. Οι εναλλακτικοί όροι για την μη τήρηση των θεραπευτικών οδηγιών είναι όροι όπως «συμπεριφορές αυτοφροντίδας» και «αυτοέλεγχος σε ιατρικά ζητήματα».Υπολογίζεται ότι 50% των χρονίως πασχόντων δεν τηρεί τις Θεραπευτικές οδηγίες ενώ στην υπέρταση (που είναι ασυμπτωματική)  70% δεν τηρούν τις οδηγίες. Διευκρινίζεται ότι η μη τήρηση των οδηγιών είναι ένα φαινόμενο πολύπλοκο που δεν αφορά την δύναμη της θέλησης του ασθενή.

Διαβάστε περισσότερα: Επικοινωνία γιατρού - ασθενή

FaceBook  Twitter

Είναι γνωστό ότι η αλλαγή του τρόπου ζωής είναι αναπόσπαστο τμήμα της θεραπείας χρόνιων ασθενειών όπως η Χρόνια Αποφρακτική Πνευμονοπάθεια, ο διαβήτης, η παχυσαρκία κλπ. Ειδικά για την ΧΑΠ η συσχέτιση της βαρύτητας της και της καπνιστικής συνήθειας είναι εντονότατη. Όμως, παρά το γεγονός ότι η συγκεκριμένη πληροφορία έχει φθάσει και στον τελευταίο καπνιστή (μαζί με τις υπόλοιπες νόσους που συνδέονται αιτιολογικά με το κάπνισμα), δεν έχει μειωθεί σημαντικά η εξάρτηση αυτή.

Διαβάστε περισσότερα: Διακοπή καπνίσματος